藥理學重點總結-藥理學筆記(期末考研復試)

本站小編 免費考研網/2020-05-12/0

藥理學筆記

 

第一章 藥理學總論

1.          藥理學是研究藥物與機體之間相互作用和規律及原理的一門學科。

2.          藥物是用以防治及診斷疾病的物質,在理論上指凡能影響機體器官生理功能及(或)細胞代謝活動的化學物   質都屬于藥物的范疇。

3.      藥效動力學(藥效學) 研究藥物對機體的作用、作用規律及作用原理。

4.      藥代動力學(藥動學)研究機體對藥物的作用及作用規律。

第二章 藥物代謝動力學

(一) 藥物的體內過程(吸收、分布、代謝和排泄)

1.     藥物的吸收 吸收是指藥物從用藥部位進入血循環的過程?诜幬镂蘸蠼涢T靜脈進入肝臟,有些藥物首次進入肝臟就被肝藥酶代謝,進入體循環的藥量減少,稱為首關消除。經過肝臟首關消除過程后,進入體循環的藥量與實際給藥量的相對量和速度,稱生物利用度。

藥物的吸收分布及排泄過程中的跨膜轉運有多種形式,但多數藥物是以簡單擴散的物理機制轉運,擴散速度除取決于膜的性質、面積及膜兩側的濃度梯度外,還與藥物的性質有關。分子小、脂溶性大、極性小、非解離型的藥物易通過生物膜。藥物的解離度也因其 pKa(酸性藥物解離常數的負對數)及所在溶液的 pH 不同而不同。非解離型(分子態)藥物可以自由通過生物膜,離子型(解離型)藥物不易通過生物膜。

多數藥物為弱酸性或弱堿性藥物。弱酸性藥物在酸性環境中解離少,分子態多,易通過生物膜;弱堿性藥物則相反。由于膜兩側 pH 不同,當分布達平衡時膜兩側的藥量會有相當大的差異。

2.     藥物的分布:是指藥物從血循環系統到達組織器官的過程。影響分布的因素 ① 藥物本身的物理化學性質(包括分子大小、脂溶性、pKa 等)。② 藥物與血漿蛋白結合率:結合藥不能通過生物膜,只有游離藥物才能向組織分布。

③ 組織器官的屏障作用,如血腦屏障、胎盤屏障。④ 細胞膜兩側體液的 pH。如細胞內液 pH(約為 7.0)略低于細胞外液(約 7.4)、弱堿性藥在細胞內濃度略高,弱酸性藥在細胞外液濃度略高,根據這一原理,弱酸性藥苯巴比妥中毒時,用碳酸氫鈉堿化血液和尿液可使腦組織中藥物向血漿轉移,并減少腎小管的重吸收加速自尿排泄。

分布容積(Vd)  等于體內總藥量(mg)與血藥濃度(mg/L)的比值。即 Vd=A(mg)/ C(mg/L),單位為升

(L)    。

3. 藥物的生物轉化(代謝),是指藥物在體內多種藥物代謝酶(尤其肝藥酶)作用下,化學結構發生改變的過程。肝臟微粒體的細胞色素 P-450 酶系統,是肝內促進藥物代謝的主要酶系統,簡稱肝藥酶。肝藥酶具有活性有限、

個體差異大、易受藥物的誘導和抑制的特點。

某些藥物能增加肝藥酶的活性,增加藥物的生物轉化,稱肝藥酶誘導劑,反之則稱肝藥酶的抑制劑。

4.     藥物的排泄 排泄是藥物從體內排出體外的過程。腎臟是藥物排泄的主要器官。原形經腎臟排泄的藥物在腎小管可被重吸收,使藥物作用時間延長。重吸收程度受尿液 pH 影響,應用酸性藥或堿性藥,改變尿液的 pH,可減少腎小管對藥物的重吸收。

有些藥物如洋地黃毒甙,部分在肝細胞與葡萄糖醛酸結合后,隨膽汁排入小腸,在小腸水解后游離藥物又被吸收,    稱肝腸循環。洋地黃毒甙中毒時,可服用消膽胺,消膽胺可與洋地黃毒甙在腸道結合,結合物隨糞便排泄,打斷肝腸循環。乳汁 pH 略低于血漿,堿性藥物部分可自乳汁排泄。從乳汁排泄量較多的藥物應注意對乳兒的影響。

(二).體內藥量變化的時間過程

1.     時量關系(時效關系)概念及其曲線:以縱座標為濃度,橫座標為藥后時間,體內藥量隨時間變化的關系(時量關系),可繪制出一條曲線,稱時量曲線。若縱坐標為效應,則藥后產生的藥效隨時間的變化的關系(時效關系)繪制出的曲線,稱時效曲線。

2. 生物利用度亦可用口服藥物的時量關系曲線下面積(AUC)與靜脈注射時時量關系的曲線下面積比值來表示, 即 F=AUC(口服)/AUC(靜脈)×100%

(三).藥物消除動力學

1. 一級動力學消除  :體內藥物按瞬時血藥濃度(或體內藥量)以恒定的百分比消除,稱一級動力學消除,又稱恒比   消除。其微分方程式為:dC/dt =-k.C1 ;積分方程式為:Ct=Co.e-kt。 多數藥物以一級動力學消除。

2. 零級動力學消除 體內藥物單位時間內消除恒定的量稱零級動力學消除,又稱恒量消除。其微分方程式為:dC/dt=

-k.Co , 積分方程式為:Ct= Co -k 部分藥物當體內藥量超過機體代謝能力時則為零級動力學消除,降至最大消除能力以下時,則按一級動力學消除。

1.   清除率(CL) 單位時間內多少容積的藥物從體內被消除干凈稱除率,CL=K.Vd,它與半衰期都是衡量藥物從體內消除快慢的指標。

4. 連續恒速給藥的動力學 一級動力學消除的藥物,定時定量反復多次給藥經 5 個 t1/2 后所達到的血藥濃度稱穩態血濃

(Css)。此時血藥濃度穩定在下一次給藥前的谷濃度和藥后的峰濃度之間。任何途徑給藥都需經過 5 個 t1/2  達 Css,停止給藥經過 5 個 t1/2 體內藥物基本全部消除。當給藥時間間隔為一個 t1/2 時,首次劑量加倍可立即達到 Css。為維持Css 所需劑量稱維持量(Dm)。立即達到有效血濃所需要的劑量稱負荷量(DL)。當給藥時間間隔為一個 t1/2  時,負荷量等于 2 倍的維持量。

(四)藥動學參數的概念、藥理學意義及各參數間的相互關系

 

1.     半衰期(t1/2) 血漿藥物濃度降低一半所需時間稱半衰期(t1/2)。

2.     消除速率常數(K) 單位時間內藥物消除的百分速率稱消除速率常數。半衰期與消除速率常數之間的關系可用

t1/2=0.693/K 來表示。

3.     .生物利用度:F=AUC((op))/AUC(iv) x100%

4.     清除率(CL): CL=K.Vd

5.     分布容積(Vd) 等于體內總藥量與血藥濃度的比值,即 Vd=A(mg)/ C(mg/L),單位為升(L)。它不是一個真實的體積, 只能近似的說明藥物在體內分布的廣狹程度。分布容積大的藥物,組織分布廣,反之則組織分布少。

(五)房室模型 藥物進入機體后,從體內消除過程比較復雜。為了形象的描述藥物的體內過程,研究人員設計了多種動力學模型。

1.        一房室模型 即把機體看作一個均一容器,藥物進入體內后立即均勻分布。

2.        二房室模型 把血液循環系統和血流豐富的組織器官為中央室,血流不豐富的組織器官(如皮膚、肌肉、神經等)為周邊室。藥物首先進入中央室,進入中央室的藥物又向周邊室分布,中央室和周邊室之間分布達平衡需要一定時間過程。

第三章  藥物效應動力學

(一) 藥物的基本作用和效應

1.        藥物作用與藥理效應

藥物作用是指藥物對機體細胞的間的初始作用,是動因,是分子反應機制。

藥理效應是機體器官原有功能水平的改變,是藥物作用的結果。功能提高稱興奮;功能降低成為抑制、麻痹

(paralysis)

藥物作用的選擇性在一定的劑量下,藥物對不同的組織器官作用的差異性。  藥物作用的特異性取決于藥物的化學結構,這就是構效關系。

2.      藥物作用的臨床效果

治療作用是指藥物作用的結果有利于改變病人的生理、生化功能或病理過程,使患病的機體恢復正常。

(1)  對因治療 用藥目的在于消除原發致病因子,徹底治愈疾病,成對因治療,或稱治本。

(2)  對癥治療用藥目的在于改善癥狀,稱對癥治療,或稱治標。

(3)  補充治療也稱替代療法用藥的目的在于補充營養物質或內源性活性物質的不足。  不良反應(ADR):凡不符和用藥目的并為病人帶來不適或痛苦的有害反應。

(1)  副作用()在治療劑量下,藥物產生的與治療目的無關的其他效應。

(2)  毒性反應()藥物劑量過大或藥物在體內蓄積過多發生的危害性反應。急性毒性、慢性毒性和特殊毒性如   致癌、致畸、致突變等。

(3)  后遺效應:停藥后血漿藥物濃度已降至閾濃度以下時殘存的藥理效應。

(4)  停藥反應反跳) 突然停藥原有的疾病加劇。

(5)  變態反應(過敏反應)藥物產生的病理性免疫反應。

(6)  特異質反應:少數特異體質病人對某些藥物產生的特殊反應。

(二) 藥物劑量與量效關系

1.      劑量效應關系:藥理效應與劑量在一定范圍內成正比例。

劑量反應曲線:藥理效應為縱坐標,藥物劑量或濃度為橫坐標做圖得量效曲線。

2.      量反應:藥理效應以數或量表示。

最小有效濃度(閾濃度 Cmin) 藥物產生最小效應的濃度。最小有效量(閾劑量)藥物產生最小效應的劑量。

最大效應(效能)藥物產生最大效應的能力。個體差異

效價強度:能引起等效反應的藥物相對濃度或劑量。3.質反應:藥理效應用全或無、陽性或陰性表示。 半數有效量(ED50)引起半數試驗動物反應的藥物劑量。

半數有效濃度(EC50)引起半數試驗動物反應的藥物劑量。中毒量:引起中毒的劑量。

最小中毒量:引起中毒的最小劑量。致死量:引起動物死亡的劑量。

半數致死量(LD50)引起半數試驗動物死亡的藥物劑量。極量:最大治療量。

治療指數 TI)  = TD50/ED50  or TC50/EC50   or    LD50/ED50

(三)藥物與受體

1.      受體是細胞在進化過程中形成的細胞蛋白成分,能識別周圍環境中的某些物質,并與之結合,并通過中介的信息轉導與放大系統觸發生理反應或藥理效應。

受體的性質:a    靈敏性

b    特異性

c        飽和性

 

d        可逆性

〔R〕+ 〔L〕≒ 〔RL〕→ 效應

〔E〕+ 〔S〕≒ 〔ES〕≒〔ES〕’ → E +  代謝物質

e 多樣性

2.      配體能與藥物特異性結合的物質(如神經遞質、激素、自體活性物質或藥物)。

3.      受體與藥物的相互作用

(1)     占領學說(Occupation theory by Clark,1926)

藥物作用強度與藥物占領受體的數量成正比, 藥物與受體的相互作用是可逆的;藥物濃度與效應服從質量作用定律;藥物占領受體的數量取決于受體周圍的藥物濃度、 單位面積或單位容積內受體總數;被占領的受體數目增多時, 藥物效應增強, 當全部受體被占領時, 藥物效應達 Emax.

[A] + [R] = [AR] →→ E,  KD = [A][R]/[ AR]


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